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Was ist die Ursache der Krankheit ?

Die Antiphospholipid-Antikörper

Die vorhandenen Antikörper richten sich nicht direkt gegen Phospholipide, sondern gegen verschiedene phospholipidbindende Proteine. In erster Linie kommt hier das ß2-Glykoprotein I (ß2-GPI) in Betracht.

Viele bakterielle Infektionen gehen mit einer gesteigerten Synthese von Antiphospholipid-Antikörpern einher. In seltenen Fällen treten klinische Symptome des APS auf. Diese Antikörper werden von den B-Lymphozyten in Reaktion auf Epitope von Infektionserregern gebildet. Außerdem könnten andere äußere Faktoren, beispielsweise die Einnahme bestimmter Medikamente oder das Bestehen einer Tumorerkrankung, in Verbindung mit dem Auftreten dieser Antikörper stehen.

Eine andere Hypothese beruht auf der Bildung natürlicher Antikörper, die in Folge einer Infektion gebildet werden, jedoch unter bestimmten negativen Bedingungen (z. B. bei oxidativem Stress) pathogen werden.
Antiphospholipid-Antikörper wurden bei 12 % der älteren und 2 % der jüngeren Testpersonen nachgewiesen.

Spielt die Genetik beim APS eine Rolle ?

Das Vorhandensein von Antiphospholipid-Antikörpern hängt zumindest teilweise mit einer genetischen Veranlagung über das HLA-System zusammen.
Des Weiteren wird ein Zusammenhang zwischen bestimmten Polymorphismen des ß2-GPI-Gens (Val/Leu 247) und dem Auftreten eines APS diskutiert.

Die pathogene Rolle der Antiphospholipid-Antikörper

ß2-GPI ist ein im Plasma vorhandenes Protein, dessen physiologische Rolle noch unbekannt ist. Es bindet sich an negativ geladene Phospholipide, etwa Cardiolipin, Phosphatidylserin oder Phosphatidylinositol. Durch diese Bindung ändert sich die Konformation des ß2-GPI und es weist ein kryptisches Epitop auf, an welches sich Antikörper binden können.

Die Antiphospholipid-Antikörper können das hämostatische Gleichgewicht verändern, indem sie physiologische gerinnungsfördernde und -hemmende Reaktionen beeinflussen. Überdies können sie sich an verschiedene Zellarten binden, etwa Endothelzellen, Monozyten oder Thrombozyten, und anscheinend mit den Throphoblasten-Zellen interagieren.

Die Antiphospholipid-Antikörper führen einen Entzündungszustand des Endothels herbei und aktivieren so das Komplementsystem. Außerdem geht die Zellaktivierung mit der Freisetzung von Mikropartikeln in den Blutkreislauf einher.

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