Eine Störung der Hämostase findet häufig ihre Ursache in einer Thrombozytopenie (Mangel an Blutplättchen), einem Mangel an Gerinnungsfaktoren oder einer Anomalie der Blutgefäße. Diese Erkrankungen haben unterschiedliche Ursachen. Sie sind entweder angeboren (Hämophilie, Von-Willebrand-Syndrom) oder erworben (Lebererkrankung, Verdauungsstörung, disseminierte intravaskuläre Gerinnung als Ursachen von Gerinnungsfaktor-Mängeln; Virusinfektionen und Autoimmunerkrankungen als Ursachen von einem Mangel an Thrombozyten). Darüber hinaus können sie auf bestimmte Medikamente (Mittel, die die Blutgerinnung hemmen oder verzögern; Acetylsalicylsäure) oder auf einen Mangel an Vitaminen (Vitamin C-Mangel beim Skorbut) zurückzuführen sein.

Der Körper neigt somit zu inneren und äußeren Blutungen.

Ist die Blutgerinnung zu stark (sog. Hyperkoagulabilität), so kann dies daran liegen, dass die Aktivität der Gerinnungsfaktoren (z. B. am Ende einer Schwangerschaft) gesteigert ist, dass die Menge an Gerinnungshemmern gesunken ist (Lebererkrankung) oder dass sich der Blutfluss verlangsamt hat. Diese Übergerinnung kann zu einer Thrombose führen (Bildung eines Blutgerinnsels in einer Arterie oder in einer Vene).

Der Blutgerinnungsprozess besteht aus drei aufeinanderfolgenden Phasen :

• Durch die Bildung von Thromboplastin entsteht ein Enzym: der aktivierte Faktor X.
• Durch die Bildung von Thromboplastin entsteht ein weiteres Enzym: das Thrombin.
• Die Bildung von Thromboplastin entspricht der durch Thrombin gesteuerten Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin.

Kommt es zu einer Gefäßverletzung, so gilt es als Erstes, diesen Riss zu schließen. Hierbei kommen vor allem die Blutplättchen (kleine Blutkomponenten) und das Fibrinogen zum Einsatz. Diese dichten die verletzte Stelle ab, in dem sie aus den Blutplättchen einen Pfropfen bilden.

ABBILDUNG 1 : Bildung des hämostatischen Pfropfens (Quelle: Introduction à l'étude de l'Hémostase et de la thrombose - B. Boneu, J-P. Cazenave - 1997) An der verletzten Stelle bildet sich ein extravaskulärer, hämostatischer Pfropf, der die Blutung stoppt. Die Sektion von einem kleinen Gefäß führt zu einer vorübergehenden Vasokonstriktion, zu Blutverlust und später zu einer Anlagerung von Thrombozyten an dem subendothelialen Bindegewebe und zur Thrombozytenaggregation. Durch die Einleitung der Koagulation wird Fibrin gebildet, das den hämostatischen Pfropf stabilisiert und die Hämostase gewährleistet.
Der so entstandene Pfropf stoppt die Blutung. Dieser Prozess ist die Folge einer Kette von chemischen Reaktionen, bei denen verschiedene Substrate und Plasma-Enzyme eingreifen. Hierbei kommt eine Reihe von Faktoren ins Spiel (derzeit sind 13 Gerinnungsfaktoren bekannt). Im Rahmen dieser komplexen Wechselwirkungen wird ein lösliches Protein, Fibrinogen, in ein unlösliches Protein umgewandelt: Fibrin. Dieses gibt dem Pfropf seine Struktur.

• Die primäre Hämostase bestehend aus :
  • Einer vaskulären Phase
  • Einer Blutplättchenphase
• Die plasmatische Gerinnung, bei der viele Faktoren und Hemmer ins Spiel kommen
• Die Fibrinolyse